top of page

PATHOLOGIES VALVULAIRES - LA STÉNOSE AORTIQUE

 

1) Etiologie :

  • Congénital (sur valve uni-, bi- ou tricuspide)

  • Rhumatismale

  • Dégénérative calcifiée de l'adulte (favorisée par le diabète, l'hypercholestérolémie, désordres du métabolisme phosphocalcique : paget, insuffisance rénale, hyperparathyroïdie)

  • Ochronose

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

Le rétrécissement aortique constitue une gêne à l'écoulement du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Conséquence: une augmentation du travail de pression pour le ventricule gauche et une chute du débit sanguin cardiaque en cas de sténose serrée. Le ventricule gauche est hypertrophié, de type concentrique, avec une diminution du diamètre interne (permet d'augmenter le gradient de pression). A la longue, cela peut mener à la dysfonction diastolique, l'ischémie sous-endocardique et la défaillance du VG.

La surface d'ouverture d'une valve aortique normale est de 3-4 cm². Les symptômes n'apparaissent que pour des surfaces < 1 cm² et sont quasi constants pour des surfaces < 0.7 cm².

Les patients restent longtemps asymptomatiques mais quand ceux-ci apparaissent, l'espérance de vie n'est plus que de 2 à 5 ans.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : angor, dyspnée, syncope, (hémorragies coliques par angiodysplasie)

  • Complications : mort subite

  • Examen clinique : souffle systolique râpeux au foyer aortique, montée lente du pouls carotidien.

  • ECG : HVG, BBGc, Bloc AV

 

4) Diagnostic : 

  • Echocardiographie, cathétérisme.

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.

  • Remplacement aortique : homogreffe, prothèse, intervention de Ross

PATHOLOGIES VALVULAIRES - L'INSUFFISANCE MITRALE

 

1) Etiologie :

Classification suivant l'amplitude du jeu valvulaire et le siège de l'anomalie (anneau, feuillets, cordages, piliers)

  • Excès de mouvements : prolapsus mitral (marfan, ehler-Danlos, Barlow), rupture de cordages (prolapsus, trauma, endocardite), rupture de pilier (infarctus, trauma)

  • Restriction du jeu valvulaire : rétraction des feuillets (RAA, carcinoïde, lupus), attraction des feuillets valvulaires (CM obstructive), rétraction des cordages, rétraction des piliers (fibrose, ischémie)

  • Jeu valvulaire normal : dilatation de l'anneau (dilatation du VG), perforation valvulaire (trauma, endocardite, CIA)

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'insuffisance mitrale aiguë fait le plus souvent suite à une rupture de cordage ou de pilier. Caractérisée par l'arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans l'oreillette gauche ( = OG). Il s'en suit une élévation importante de la pression dans l'OG et le lit capillaire pulmonaire donnant un œdème aigu du poumon. Ensuite la pression diminue lentement car l'OG se dilate.

  • L'insuffisance mitrale chronique est la conséquence de l'aggravation progressive d'une IM préexistante ou de l'adaptation à une IM aiguë. l'IM s'aggrave progressivement et lorsque le degré de dilatation ventriculaire devient trop grand, la fonction contractile s'altère et la fraction d'éjection diminue.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée, fatigue, signes de bas débit, douleurs thoraciques, insuffisance cardiaque droite aux stades avancés.

  • Complications : embolies systémiques.

  • Examen clinique : souffle holosystolique en jet de vapeur, stase pulmonaire, signes d'HTAP, d'insuffisance cardiaque droite.

  • ECG : onde P mitrales, FA, HVG

  • RXTX : dilatation du VG, de l'OG, signes d'hyperpression gauche.

 

4) Diagnostic :

  • Echocardiographie, cathétérisme.

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA, prévention des complications thromboemboliques.

  • Annuloplastie.

  • Réparation mitrale.

Remplacement mitral.

PATHOLOGIES VALVULAIRES - L'INSUFFISANCE AORTIQUE

 

1) Etiologie :

Classification suivant le siège de l'anomalie

  • Dilatation de la jonction sino-tubulaire (anévrisme de l'aorte ascendante, maladie du tissu conjonctif : marfan, aortite : syphilis behçet syndrome de reiter artérite à cellules géantes colite ulcéreuse, dissection aortique)

  • Dilatation des sinus de valsava (anévrismes)

  • Dilatation de l'anneau (maladie annulo-ectasiante, dissection aortique)

  • Anomalies des sigmoïdes aortiques (congénitales, prolapsus, endocardite, valvulite : lupus, whipple crohn)

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'insuffisance aortique aiguë fait suite à une endocardite, une dissection aortique et caractérisée par l'arrivée brutale de sang dans un ventricule gauche non compliant avec une élévation importante de la pression télédiastolique du VG, une fermeture prématurée de la mitrale, une mauvaise vidange de l'OG et une élévation de la pression en amont l'OG aboutissant à un œdème aigu du poumon.

  • L'insuffisance aortique chronique est la conséquence de l'aggravation progressive d'une insuffisance aortique préexistante, plus rarement de l'adaptation à une insuffisance aortique aiguë.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée épisodes lipothymiques ou présyncopaux, douleurs abdominales.

  • Examen clinique : danse des artères (pouls capillaire de Quincke, pouls de Corrigan, double souffle crural de Durosiez...), souffle diastolique aspiratif, différentielle artérielle accrue.

  • ECG : HVG

 

4) Diagnostic :

  • Echocardiographie, cathétérisme

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la Fa et prévention des accidents thromboemboliques

  • Réparation aortique

  • Remplacement aortique

PATHOLOGIES VALVULAIRES - LA STENOSE MITRALE

 

1) Etiologie:

Le plus souvent, origine rhumatismale ( > 2/3 de femmes)

Rarement carcinoïde pulmonaire, lupus, polyarthrite rhumatoïde, amyloïdose, mucopolysaccharidose, méthysergide.

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'atteinte rhumatismale concerne tous les niveaux de l'appareil mitral menant à l'épaississement et la fusion des différents composants, les feuillets valvulaires, les commissures, les cordages.

  • La surface d'une valve normale est de 4 à 6 cm². Les symptômes n'apparaissent que lorsque la surface est < 2 cm². A ce stade la pression dans l'oreillette gauche n'augmente que quand le débit cardiaque est élevé. Quand la surface est < 1 cm², la pression dans l'OG est élevée en permanence et l'OG se dilate, ce qui favorise la survenue de fibrillation auriculaire et l'hypertension pulmonaire.

  • Quand l'hypertension pulmonaire est importante, elle entraîne l'insuffisance ventriculaire droite.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée, hémoptysies, douleurs thoraciques, raucité (compression du récurrent par OG dilatée) insuffisance cardiaque droite (fatigue œdèmes)

  • Complications : infections pulmonaires récidivantes, fibrose pulmonaire, embolies systémiques

  • Examen clinique : faciès mitral, stase pulmonaire, signes d'insuffisance droite.

  • ECG : onde P mitrales, FA, signes d'HVD

  • RXTX : dilatation de l'OG, signes d'hyperpression gauche (redistribution vers les sommets, artères pulmonaires saillantes, stries de kerley, épanchements pleuraux)

 

4) Diagnostic :

  • Echographie, cathétérisme.

 

5) Traitements :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.

  • Commissurotomie percutanée ou chirurgicale.

  • Remplacement mitral.

bottom of page